来历:双鸭山科研小黑屋

作者:李佳

在心外科，总有一些患者呈现下肢水肿。固然咱们解除了心力弱竭、肾病、肝软化和静脉和淋巴体系疾病等部分疾病，但咱们不能轻忽药物引发水肿的能够性。

那末有哪些药物能够引发水肿呢？机制是甚么？

先简略清点一下~

血汗管药物

良多人都晓得钙通道停滞剂(CCB)如硝苯地平、氨氯地平、非洛地同等能够引发外周水肿，首要表现为踝部水肿，这与体液从血管从头散布到间质有关。

实际上，钙通道停滞剂能够扩大小动脉，但不能扩大小静脉，致使毛细血管轮回压力增添，从而增添其通透性，引发液体外渗。

二氢吡啶类药物的水肿危险凡是高于非二氢吡啶类药物(维拉帕米、地尔硫卓等)。)，并且仿佛是剂量依靠性的。高剂量的水肿危险是低剂量的2-3倍。

另外，有研讨标明，与硝苯地平、氨氯地同等传统药物比拟，左旋氨氯地平、拉西地平、西尼地同等新一代二氢吡啶类钙通道停滞剂的外周水肿危险较低，但仍需进一步摸索。

钙通道停滞剂引发的水肿不是血浆容量增添引发的，是以利尿剂常常有效。

荣幸的是，肾素-血管严峻素体系(RAS)按捺剂的插手，不管是ACEI(血管严峻素转换酶按捺剂如卡托普利)仍是ARB(血管严峻素受体停滞剂如缬沙坦)，都能够明显下降钙通道停滞剂引发水肿的产生率和严峻水平，这能够是因为ACEI/ARB能够经由过程扩大静脉来下降毛细血管压力。

是以，若是思疑硝苯地平二氢吡啶类钙通道停滞剂引发的水肿，可经由过程削减剂量、改用非二氢吡啶类药物和/或加用ACEI/ARB医治。

另外，间接血管扩大药如米诺地尔、肼屈嗪、α受体停滞剂(特拉唑嗪、多沙唑嗪等。)也能够引发外周水肿。

药物降糖

吡格列酮、罗格列酮等噻唑烷二酮类降糖药物可安慰肾皮质调集管细胞腔膜上的钠通道从头接收钠离子，引发液体潴留。外周水肿的产生率为4%-6%，女性、归并胰岛素和故意力弱竭史的患者水肿产生率更高。这类液体滞留能够会引发或减轻心力弱竭。

当剂量较高时，水肿的危险较高。是以，在利用这类药物时，应逐步增添剂量，同时应从头评价患者是不是有体重增添、水肿和心力弱竭的迹象。若有水肿、心力弱竭等病症/体征，应削减剂量或停药。如仍无改良，可斟酌速尿等髓袢利尿剂。

非甾体抗炎药

非甾体抗炎药(NSAID)，如布洛芬、美洛昔康和塞来昔布，按捺肾脏前线腺素的分解，致使肾脏钠重接收增添，并能够呈现水肿。

非挑选性和COX-2按捺剂能够致使水和钠潴留，出格是在心力弱竭或肝软化患者中。

其余药物

雌激素:良多避孕药都含有雌激素，会增进钠潴留，致使水肿，特别是肝病引发的雌激素代谢受损的患者。

抗帕金森病药物:多巴胺受体冲动剂如普拉克索、罗匹尼罗，外周水肿产生率约为5%，能够与剂量有关，但其机制仍不清晰。

抗肿瘤药物:多西他赛、顺铂等。会致使液体滞留，这是积累的，并且常常致使剂量限定。芬芳酶按捺剂(依西美坦、来曲唑和阿那曲唑)引发的外周水肿的不良反映也很罕见。

另外，加巴喷丁、普瑞巴林等医治神经性痛苦悲伤的药物也能够引发水肿，但机制尚不清晰。

最初，让咱们对今朝能够引发水肿的药物停止分类总结，根据机理分类以下:

固然，以上药物并不能涵盖一切能够引发水肿的药物。若是您欢迎的水肿患者在解除疾病身分后思疑是某种药物引发的水肿，能够征询身旁的药师，赞助您评价不良反映与药物的相干性。

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